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El manejo adecuado debe apoyarse en los nuevos conceptos fisiopatológicos, el advenimiento de los nuevos medicamentos hipoglicemiantes y la necesidad de comprender el abordaje integral interdisciplinario. La crisis metabólica causante de la aparición de la diabetes puede activarse inclusive sin que se manifieste la enfermedad clínicamente.

Muchos diabéticos inician estas complicaciones a los 5 años de evolución de la DM.

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Al moinento del diagnóstico, el catorce por ciento de los diabéticos presentan retinopatía. Retinopatía: no proliferativa limitada a retina incluye: microaneurismas, infartos y proliferativa neovascularización se extiende anterior a la retina.

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El edema macular limita la visión. Hemorragia vítrea o prerretinial : objetos flotantes, manchas o telillas. Hasta el cincuenta por ciento de los pacientes diabéticos en control no reciben un adecuado y oportuno cuidado de sus ojos, así como el tratamiento adecuado de su retinopatía.

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Neuropatía: se caracteriza clínicamente por dolor generalmente con hiperestesiadéficit sensorial educar para evitar traumasdéficit motor debilidad muscular y atrofianeuropatía autonómica hipotensión postural, taquicardia persistente, vejiga neurogénica, disfunción gastrointestinal, impotencia, incontinencia urinaria o fecal y miocardiopatía silenciosa.

La neuropatía dolorosa puede tratarse con antidepresores tricíclicos, fenitoína, carbamazepina, capsaicina tópica o gabapentina.

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Los agentes no esteroides deben usarse con precaución, debido a su potencial de efectos perjudiciales sobre el riñón. Deben evitarse los medicamentos narcóticos, por el alto potencial de abuso.

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Los resultados saldrían falsos positivos y confusos. La nefropatía diabética es una complicación que puede ser evitada, detectada y tratada.

Enfermedad Macrovascular: se encuentra acelerada en DM. Debe insistirse en la supresión, tanto del tabaquismo adictivo como el pasivo.

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Por su alto riesgo de coronariopatía, infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférico, deben adaptarse todas las medidas de prevención primaria y secundaria posibles. La terapia agresiva contra https://instagram.ohmygodnews.site/5191.php dislipidemia reduce el riesgo de cardiopatía isquémica en el diabético y el abordaje primario debe dirigirse a reducir los niveles de lipoproteínas de baja densidad.

El Pie Diabético: debe valorarse la neuropatía crónica, la insuficiencia vascular y la presencia de infección.

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Afecciones Reumatológicas: 56 a. La fibrosis conecta la piel con la aponeurosis palmar. Se presentan ocasionalmente nódulos fibrosos en el pie. En los pies puede haber retracciones dorsales y frecuentes ulceraciones dorsales. Esclerodactilia diabética: en partes distases de dedos, pero extensible a toda la mano; piel serosa.

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Síndrome de movilidad articular limitada: puede comprometer metacarpianos y falanges; hay disminución en la motilidad de pequeñas articulaciones y generalmente asociados a esclerodactilia. Hay fibrosis palmar limitando la extensión de los dedos.

Se asocia a complicaciones microvasculares.

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La posición de orar es anormal. Neuropatía diabética: contracturas variables; presencia de disestesias, dolor, atrofia muscular y conducción nerviosa anormal.

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En DM insulino dependiente el desarrollo y varias manifestaciones dermatológicas se encuentran relacionadas con la duración de la DM y el desarrollo de complicaciones microvasculares.

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Dermatopatías diabéticas. Presentes aisladas o agrupadas, en línea, redondeadas u ovaladas. Etiología controversial: aparente causa neurovascular.

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Granuloma anular diseminado. En aparente relación con vasculitis tipo inmunológica.

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Ampullosis diabética. Cura lentamente y sin dejar cicatriz. Un segundo tipo aparece posterior a trauma en una diabético con neuropatía periférica sensorial.

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Angiopatía diabética. La clínica se describe en otro apartado.

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Neuropatía periférico diabética. Acantosis nigricans.

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Se describe una forma benigna durante la DM. Son zonas hiperpigmentadas color pardo sucio, aterciopeladas, verrugosas, papilomatosas e hipertróficas, localizadas simétricamente en regiones de pliegues. Escleroedema diabético.

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Generalmente aparece en diabéticos obesos y en insulinorresistentes. Enfermedad de Kyrle.

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Es la hiperqueratosis folicular, afección rara, asociada a la DM, sobre todo en presencia de nefropatía concomitante. Lesiones mayormente localizadas en piernas, pero también brazos, nalgas, tronco y cara.

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Cara roja y congestionada, asociada a coloración rojiza de manos y pies. Se piensa que es debido a la microangiopatía, a un aumento de la sensibilidad actínica o a una deshidratación.

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Sarcoma de Kaposi. Es raro en el curso de la DM.

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Se debe a la sequedad excesiva de la piel. Puede provocar excoriaciones.

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La anhidrosis de la neuropatía diabética autoinmune es un factor favorecedor. Frecuente también su presencia en asociación a fungosis. Son de dos tipos: lipodistrofia insulínica o por alergia a los hipoglicemiantes. Síndrome de Cushing. Ingesta alimentaria aumentada en su mayoría carbohidratos.

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Actividad física limitada. Reducción de la terapia hipoglicemica. Aumento de la resistencia a la insulina.

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Por infección, inflamación, isquemia o infarto ej. Causas de Hipoglicemia Por cambios en tiempo y contenido de comidas, incremento en la actividad física o por sobredosis de medicamentos, principalmente.

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Criterios de Hospitalización en DM 62 El paciente debe hospitalizarse en los siguientes casos: complicaciones metabólicas agudas, "debut" diabético en niños y adolescentes, control metabólico crónico y sustancial pobre, que requiere monitoreo estricto y las modificaciones terapéuticas precisas, complicaciones crónicas severas u otras que afecten significativamente el control y que pueden acelerar el deterioro general del paciente, requeridoras de insulina descontroladas o recientemente descubiertas durante el embarazo, instalación de bomba de insulina u otros esquemas intensivos insulínicos.

Complicaciones Agudas de la Diabetes Estas complicaciones son: el síndrome hipoglicémico, la descompensación hiperglicémica simple, la descompensación hiperglicémica cetoacidótica cetoacidosis diabética: CAD y la descompensación hiperglicémica hiperosmolar.

Se recomienda a la vez la ampliación del conocimiento en la bibliografía anotada.

En la presente revisión no detallamos en demasía los esquemas de tratamiento, debido a la extensión del artículo. Se refiere a la bibliografía recomendada. En estado de hiperglicemia, el paciente presenta una pérdida importante de líquidos diuresis osmótica y de electrolitos.

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San José Centro 2. En EEUU se estima que por cada casoconocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. Ennuestro país la relación parece algo menor.

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En España la tasa oscila alrededor de En la mayor parte de los estudios lastasas son mayores para mujeres que para hombres enEspaña, Mellitus tipo 1 Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.

Es posible la cetoacidosis. La necesidad absoluta de insulina puede ser muy variable. Frecuentemente forma parte del síndrome plurimetabólico Hiperinsulinismo- obesidad — hipertensión- dislipemia - DM2.

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Mellitus tipo 2 - El comienzo es insidioso. Diabetes - En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria la reevaluación a las 6 semanas con TSOG.

Gestacional Se realiza a las semanas de gestación usando laprueba de tolerancia oral con 75 gms de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2h después de la misma, en mujeres NO diagnosticadas.

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El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles deglucemia a valores próximos a la normalidad. Los pacientes que siguen un programa de educaciónestructurado, mejoran su control metabólico ydisminuyen los ingresos hospitalarios.

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El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el controlglucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que confrecuencia se asocian con la diabetes. Antidiabéticos orales.

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Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepesoque no se controlen con dieta y ejercicio. No producen hipoglucemia, niaumento de peso.

Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que nose controlan con dieta.

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read more Constituyen eltratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemiabasal es moderada y la postprandial intensa AGUDAS Hipoglucemias: complicaciones o Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna efecto Somogy o Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos angor, infarto de miocardio, o isquemia periférica en MMII o cerebrovasculares ACV o Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa o Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias graves.

Es una complicación crónicade la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle lamuerte, incapacidad temporal o definitiva, terapia de insulina para la plantilla ppt de diabetes tipo 2 que por su evoluciónprolongada representa un alto costo en su tratamiento.

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